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Miocinas, exercício físico e saúde, como relacionar?

Miocinas, exercício físico e saúde, como relacionar?

 

Alguns estudos consideram o músculo como um órgão secretor e a sua hipertrofia, ou seja, o aumento da secção transversal (que não é um simples aumento de tamanho por tamanho e sim também por conteúdo intracelular), faz com que ele passe a produzir e liberar na corrente sanguínea uma série de hormônios, chamados Miocinas (ou Mioquinas) que apresentam diversas funções benéficas ao organismo.

 

Vamos ver algumas aqui:

Folistatina --> O exercício físico estimula a produção de Folistatina pelo fígado, e essa substância é inibidora da Miostatina e da Ativina, que por sua vez são substâncias que regulam negativamente a hipertrofia. Além de se mostrar uma ótima contribuinte para a proliferação de células satélites.

IL6 --> Não, não a produzida pelos macrófagos ativada pelo NFkB. Aqui estamos falando da produzida pelo músculo, lembra que estamos falando de miocinas? Então. Aqui a IL-6 tem atuação anti-inflamatória, pois inibe a produção de TNFalfa, atua na regulação da homeostase e na migração de leucócitos, atua positivamente na lipólise do tecido adiposo e do tecido muscular, assim como na maior produção de glicose hepática durante o exercício físico, glicogenólise hepática e gliconeogênese. Atua também na melhor captação de glicose induzida por insulina pelo músculo, por ativar PI3K*1 e AMPK*2 e por estimular as células L do intestino a expressarem mais GLP-1, um peptídeo que por sua vez aumenta a liberação de insulina, relacionado a saciedade associado ao ileal break e a toda a mudança de secreções de substancias orexígenas para as anorexígenas, a efeito cardioprotetor, pois diminui a apoptose dos cardiomiócitos, visto que ativa proteínas anti-apoptóticas e vias citoprotetoras, a efeito nefro e neuroprotetor.

*1 - PI3K ainda estimula AKT que por sua vez estimula a via do MTOr (síntese protéica)e inibe a via da FOX0 (degradação protéica)

*2 – Podemos dizer que o AMPK age de duas formas (1) gerando a fosforilação e consequente inativação da ACC, acetil CoA carboxilase, (enzima que une um CO2 em um acetilCoA formando um Malonil), e o Malonil é um inibidor da CAT1, porém como os seus níveis intracelulares estão diminuídos devido a inativação da ACC, a CAT1 deixa de ser inibida, fazendo com que o balanço acabe pendendo para uma maior oxidação lipídica, ao invés de pender para a lipogênese e (2) estimulando a via de PGC-1alfa, que por sua vez estimula a atividade do Ciclo de Krebs e da oxidação lipídica.

IL8 e IXCL1 --> atuam com função de síntese de novos vasos sanguíneos (angiogênese).

IL15 --> estimulada a ter seus níveis no sangue aumentados, essa miocina diminui a deposição de lipídeos nos pré adipócitos e nos adipócitos viscerais, apresentando, portanto, uma relação negativa entre o seu nível sanguíneo e a massa de gordura no tronco, ou seja, quanto mais IL15, menos gordura na região do tronco, a tão temida gordura visceral.

BDNF --> relacionada a maior oxidação de gordura, além de sua influência na ação gabaérgica, gerando efeitos em transtornos de ansiedade e depressão e envolvido em aprendizagem memória, controle da massa corporal, homeostase energética. Porém, o BDNF produzido pelo músculo não ocorre em quantidades elevadas a ponto de ter uma ação além da autócrina ou no máximo parácrina, diante disso, sua atuação se restringe a síntese de células musculares, ativação de células satélite e esquelética e na regeneração muscular.

IGF-1, FGF-2 e TGF-β --> relacionados a formação óssea.

IL4, IL6, IL7, IL15, LIF e miostatina --> relacionados ao estímulo a hipertrofia.

BDNF --> miocina relacionada a neuroplasticidade, capacidade do cérebro de moldas sua estrutura física e funcional com o crescimento e a diferenciação de neurônios.

FSTL1 --> atua na função endotelial inclusive em vasos isquêmicos estimulando a sua revascularização.

Irisina e Meteorin-like --> associados ao aumento da produção de calor no tecido adiposo marrom e atuando no tecido adiposo branco o levando a ter características mais próximas do marrom.

 

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Fontes:

ARAGÃO, Gabriela Cozin. A modulação crônica do receptor de GLP-1 altera os níveis pressóricos, a estrutura e a função renal de ratos espontaneamente hipertensos. 2016. 112 f. Tese (Doutorado) - Curso de Medicina, Faculdade de Medicina de São Paulo, São Paulo, 2016. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-09032017-123135/publico/GabrielaCozinAragaoVersaoCorrigida.pdf. Acesso em: 13 maio 2021.

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